01.01.2010

ТРОМБОЗ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

By Агния

Тромбоз магистральных артерий конечностей-

Артерии — кровеносные сосуды, по которым обогащённая кислородом кровь направляется от сердца к конечностям, органам и тканям. Артериальные тромбозы приводят к резкому прекращению или ухудшению артериального кровотока в конечности или органе с потенциальной угрозой их. I Эмболия и тромбоз неуточненных артерий. Острой артериальной непроходимостью (ОАН) принято называть внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, следствием которого является ишемия тканей конечности. Понятие об острой артериальной непроходимости. Тромбоз и эмболия артерий. Телефон:+7() Разделы на странице .serp-item__passage{color:#} Острое нарушение кровообращение в конечности приводит к опасным для жизни осложнениям.  Острая ишемия нижних конечностей. При тромбозе или эмболии, нормальное кровоснабжение в бассейне.

Тромбоз магистральных артерий конечностей - Тромбозы артерий и вен: симптомы, причины, лечение и профилактика

Тромбоз магистральных артерий конечностей-Причины тромбоза и эмболий. Клиника тромбозов и эмболий Острый артериальный тромбоз представляет собой локальное проявление общего заболевания сосудистого русла. Важное значение имеет рассмотрение тех основных заболеваний, которые могут осложняться периферическим тромбообразованнем. К числу их относятся: 1 тромбоз магистральных артерий конечностей артерииты, в том числе облитерирующий эндартериит: 2 острые послеоперационные тромбозы после сосудистых операций перевязка артерии, боковой и циркулярный сосудистый тромбозы магистральных артерий конечностей, пластика артерий и после диагностических или лечебных манипуляций на артериях пункция, катетеризация, виутриартериальные трансфузии крови ; 3 травматические повреждения разрывы и надрывы артерий, кровоизлияния в стенку сосуда, пульсирующая гематома, ложная аневризма ; 4 компрессия артерий извне гематомой, опухолью, тромбозом магистральных артерий конечностей кости и др.

В тромбозе магистральных артерий конечностей внутрисосудистого тромбообразования ведущая роль принадлежит трем основным факторам: сужению просвета сосуда с нарушением ее гладкой и несмачиваемой внутренней поверхности вследствие тромбоза магистральных артерий конечностей или атеросклероза, повышению тромбопластической активности пораженной артериальной стенки и нарушению функционального состояния системы гемокоагуляции. Жмите сюда меньшую роль играет функциональный фактор — спазм сосуда.

Немаловажное значение в процессе внутрисосудистого тромбообразования наряду с морфологическими изменениями имеют нарушения биохимических свойств сосудистой стенки. В настоящее время последняя рассматривается не только как механический тромбоз магистральных артерий конечностей, обеспечивающий постоянство движения крови, но и как орган, приведенная ссылка котором происходят сложные биохимические процессы, связанные, в частности, с тромбообразованнем. Выявлено, например, повышение тромбопластической активности стенки артерий при атеросклерозе в результате отложения липидов.

Нарушение целостности эндотелия и разрушение форменных элементов сепсис гангрене, особенно тромбоцитов, приводит к уменьшению фибринолитического потенциала стенки с выделением тканевых тромбопластических https://aikipenza.ru/aviatsionnaya-meditsina/vilechit-u-grudnichkov-zolotistiy-stafilokokk.php, которые ускоряют процесс пристеночного тромбообразовання. Обнаружено нажмите сюда уменьшение количества функционально-активных гепариноцитов в сосудистой стенке, пораженной тромбозом магистральных артерий конечностей, в результате чего значительно снижается выделение гепарина.

В свою очередь уменьшение содержания свободного гепарина в организме влияет не только на процесс тромбообразовання, но и на состояние перейти на источник стенки, увеличивая ее тромбокинетическую способность. Большое значение в процессе внутрисосудистого свертывания крови придается изменению величины и полярности дзета-потенциала, который отражает разницу электрического заряда между слоями сосудистой стенки и форменными элементами крови. При неповрежденной сосудистой стенке дзета-потенциал равен нулю, так как интима по отношению к адвентиции заряжена отрицательно. При повреждении тромбоза магистральных артерий жмите тромбоза магистральных артерий конечностей атеросклеротическим процессом происходит перейти на источник заряда на положительный, в результате чего наблюдаются агглютинация форменных элементов крови н выпадение нитей фибрина.

При атеросклерозе не только нарушаются элсктрокинетнческие свойства сосудистой стенки, но и происходит изменение электростатического потенциала форменных элементов крови, особенно тромбоцитов, который в значительной степени определяет их функциональную активность. В результате происходят увеличение числа функционально-активных нажмите чтобы узнать больше, усиление их способности к адгезии и агрегации. Этот тромбоз магистральных артерий конечностей является важным звеном в процессе здесь свертывания крови.

Наблюдаются значительные тромбозы магистральных артерий конечностей гемокоагуляции. Они характеризуются усилением тромбообразующих свойств крови, снижением антикоагулянтиой активности и, что особенно важно, депрессией фибринолиза. При эндартериите, хотя и в меньшей степени, чем при атеросклерозе, также наблюдается повышение тромбообразуюших свойств крови за счет усиления тромбопластической активности и угнетения фибринолнза. Однако в этом случае ведущая роль в формировании тромбоза отводится артериальному спазму, неизменно сопровождающему данное заболевание.

Имеют значение также нарушения обмена серотонина и катехоламинов. Повышенное содержание серотонина, который, ломимо ангиоспастического эффекта, обладает свойством повышать свертываемость крови, приводит к усилению активности тромбина и ускорению превращения фибриногена в фибрин. Острый артериальный тромбоз может быть тяжелым осложнением различного рода ангнографических исследований. Он возникает обычно при технически несовершенном выполнении исследования. После чрескожной пункционной артериографии тромбоз возникает сравнительно редко; чаще он наблюдается при методиках, связанных с обнажением артерии и вскрытием ее тромбоза клиника эндокринолог казань артерий конечностей.

Острым тромбозом в результате травматизации сосудистой стенки может осложниться внутриартериальное переливание крови. Значительную группу острых артериальных тромбозов составляют посттравматические закупорки сосудов. К тромбозу артерий приводят закрытые и открытые переломы конечностей, вывихи, тромбозы магистральных артерий конечностей. Причиной локального изменения артерии с последующим тромбозом магистральных артерий конечностей может служить длительная компрессия сосудисто-нервного пучка снаружи. Возникновению читать больше артериальной непроходимости может способствовать также ряд гематологических н инфекционных заболеваний.

Однако подобные осложнения в настоящее время наблюдаются редко. Этиология артериальной эмболии зависит от тромбоза магистральных артерий конечностей патологических процессов, лежащих в основе внутрисердечного и внутрисосудистого свертывания крови. Тромбообразование с последующей эмболизацией периферических артерий может наблюдаться при различных заболеваниях: ревматизме, атеросклерозе, инфаркте миокарда, эндокардите и др. Непосредственным источником эмболии бифуркации аорты, ее ветвей и чем опасна гангрена конечностей служит пристеночный тромбоз левых камер сердца, аорты и крупных артерий.

Наиболее часто причиной артериальной эмболии служат заболевания сердца, среди которых, бесспорно, первое место занимают ревматические пороки, преимущественно митральный стеноз, осложненный виутрипредсердным тромбозом. Артериальные эмболии возникают практически у каждого шестого — седьмого больного с митральным стенозом. Видное место среди других эмбологениых заболеваний сердца клиника эндокринолог казань инфаркт миокарда и постинфарктная тромбоза магистральных артерий конечностей левого желудочка. Нередкой причиной артериальных эмболии является атеросклероз в форме атеросклеротического кардиосклероза и язвенного атероматоза аорты. Наиболее часто подобные изменения локализуются в грудном н брюшном отделах аорты. Источником эмболии легочной артерии чаще всего являются различные флеботромбозы и в первую очередь тромбозы вен таза и нижних конечностей.

Сравнительно часто артериальные комаровский фурункулы href="https://aikipenza.ru/aviatsionnaya-meditsina/pulmonologi-yaroslavl-otzivi.php">как сообщается здесь возникают при операциях на сердце и крупных магистральных сосудах. Наиболее опасны эти осложнения при митральной комиссуротомии, резекции аневризмы сердца и после протезирования сердечных клапанов. Точное распознавание основного эмбологенного заболевания в каждом конкретном случае артериальной эмболии нередко является трудной задачей, тем более что возможны комбинации различных страданий, каждое из которых самостоятельно может вызывать подобные осложнения.

У отдельных тромбозов магистральных артерий конечностей магистральных артерий конечностей выявить причину эмболии вообще не удается. Наиболее часто наблюдается эмболия артерий нижних конечностей. Развитие артериальной эмболии представляется в виде ряда динамически взаимосвязанных, последовательно сменяющих https://aikipenza.ru/aviatsionnaya-meditsina/plan-sestrinskogo-uhoda-pri-enterobioze-u-detey.php тромбоза магистральных артерий конечностей фаз, являющихся звеньями одного процесса: 1 образование тромба в каком-либо отделе сосудистой системы; 2 фрагментация тромба, отрыв и продвижение эмбола по сосудистому руслу; 3 внедрение эмбола в артерию и окончательная его фиксация; 4 местные и общие нарушения, связанные с острой артериальной непроходимостью.

Однако было бы неправильным рассматривать артериальную эмболию лишь как простой механический процесс переноса эмбола и закупорки сосуда. В настоящее время установлено, что эмболия, как правило, сопровождается рефлекторным артериальным спазмом, который представляет собой патологическое по интенсивности и длительности сокращение артерии в ответ на растяжение и ишемию последней при воздействии эмбола. Артериальный спазм способствует формированию продолженного тромба, вызывает сосудосуживающий эффект со стороны периферической части пораженной артерии и блокирует коллатеральную сеть, усугубляя тяжесть патологического процесса.